Tesis:
Factores que determinan la virulencia del virus del mosaico del pepino (CMV) en Arabidopsis thaliana
- Autor: PAGAN MUÑOZ, Jesús Israel
- Título: Factores que determinan la virulencia del virus del mosaico del pepino (CMV) en Arabidopsis thaliana
- Fecha: 2008
- Materia: Agricultura
- Escuela: E.T.S. DE INGENIEROS AGRONOMOS
- Departamentos: BIOTECNOLOGIA
- Acceso electrónico: http://oa.upm.es/2042
- Director/a 1º: GARCIA-ARENAL RODRIGUEZ, Fernando
- Resumen: La virulencia es una característica intrínseca de los parásitos que se define como el efecto negativo que estos tienen en la eficacia biológica del huésped, y que hace que tengan una gran importancia social, económica, y ecológica. Los parásitos necesitan a sus huéspedes para reproducirse y sobrevivir, por lo que no resulta obvio por qué son virulentos, una pregunta central de la Patología. En esta tesis, se analiza el efecto de diferentes factores del parásito y del huésped en la evolución de la virulencia usando como el sistema experimental el formado por el virus del mosaico del pepino (Cucumber mosaic virus, CMV) y su huésped natural Arabidopsis thaliana. La respuesta más aceptada a la pregunta de porqué los parásitos son virulentos es que es una consecuencia inevitable de su multiplicación dentro del huésped, y que a mayor multiplicación mayor virulencia. Sin embargo cuanto mayor sea la virulencia menor será la esperanza de vida del huésped y por tanto también las posibilidades de transmisión del parásito a nuevos huéspedes, por lo que se establecerá un compromiso entre multiplicación y transmisión, según la denominada hipótesis del trade-off. La relación entre eficacia de transmisión y virulencia depende del modo de transmisión, en los parásitos transmitidos verticalmente virulencia y transmisión se correlacionan negativamente y en los parásitos transmitidos horizontalmente la correlación es positiva. Para analizar estas relaciones en la interacción arabidopsis-CMV se estimó la acumulación viral, y el porcentaje de transmisión por semilla (transmisión vertical). La virulencia se estimó como el efecto de la infección en la biomasa total de la planta, en el peso de la roseta como medida del esfuerzo vegetativo, en el peso de las estructuras reproductoras como medida del esfuerzo reproductor y en el peso de semillas como medida de la producción de descendencia. No se encontró correlación entre multiplicación del virus o transmisión vertical y virulencia por lo que la hipótesis del trade-off no sería aplicable al sistema arabidopsis-CMV. La ausencia de correlación entre multiplicación viral y virulencia puede explicarse por la existencia de fenómenos de tolerancia a la infección por CMV específicos de determinados genotipos de arabidopsis. Se han estudiado los mecanismos de tolerancia y se han analizado los determinantes genéticos que los controlan. La tolerancia a la infección del virus está asociada a cambios en la historia vital de la planta y depende de su alometría: las accesiones con ciclos de vida largos y una mayor proporción de recursos dedicados a crecimiento vegetativo que a reproducción (grupo 1) responden a la infección aumentando la proporción de recursos dedicados a producir su descendencia con respecto a las plantas no infectadas, y en ellas el nivel de virulencia es bajo. Las accesiones que tienen ciclos de vida cortos y dedican proporcionalmente más recursos a reproducción que a crecimiento vegetativo (grupo 2) no realizan esta redistribución de los recursos, y en ellas la virulencia es mayor. Los loci responsables de la tolerancia a CMV cartografían con genes que controlan diferentes caracteres de la historia vital como el tiempo de floración, la producción de descendencia o la alometría de la planta, apoyando la importancia de los caracteres de la historia de vida en la tolerancia a la infección por CMV. En cuanto a la relación entre virulencia y eficacia de transmisión por semilla, los resultados encontrados podrían explicarse en base a una hipótesis alternativa a la del trade-off según la cual existe un compromiso entre virulencia y transmisión vertical, de modo que cuando el nivel de virulencia es bajo y la eficacia de transmisión alta se cumple la hipótesis del trade-off, pero cuando la virulencia debe ser alta para que se produzca la transmisión vertical la virulencia tiende a aumentar, ya que la reducción de la virulencia reduce también la eficacia de transmisión vertical. En las poblaciones naturales los huéspedes compiten por los recursos, por lo que un análisis más realista del efecto del parásito en el huésped debería considerar este factor. Se ha propuesto que la introducción de un parásito en la población del huésped tiene un coste directo, consecuencia de la infección, y un coste indirecto derivado del efecto del parasitismo en la capacidad competitiva de los individuos infectados con respecto a los no infectados, y que aumenta con la densidad de individuos. El coste directo y el indirecto pueden variar dependiendo de la alometría de la planta, por lo que en esta tesis se ha analizado el comportamiento de tres accesiones con diferentes relaciones alométricas y perteneciente a los dos grupos definidos anteriormente. Las accesiones pertenecientes al grupo 1 desarrollan mecanismos de compensación del coste indirecto de la infección, pero en las del grupo 2 el efecto de la infección tiene tanto un coste directo como indirecto. La densidad de plantas y el parasitismo afectan a la producción de descendencia total de la población de las accesiones del grupo 1 pero no a las del grupo 2, lo que explicaría porque las primeras han desarrollado mecanismos de compensación. Los resultados de esta Tesis llevan a dos conclusiones importantes para el análisis de la evolución de las interacciones huésped-parásito. Primero, todos los caracteres de la interacción, y no sólo los cualitativos como la infectividad-patogenicidad, pueden estar determinados por interacciones específicas genotipo de huésped x genotipo de parásito, Segundo, las predicciones de los análisis teóricos pueden cumplirse sólo para determinadas interacciones genotipo x genotipo, en las que los mecanismos de tolerancia no actúan o son débiles por lo que la tolerancia puede ser un proceso clave en las interacciones huésped-parásito y en su evolución. Virulence is a key property of parasites, defined as the negative effect of infection on host fitness. Understanding virulence may be of socio-economic relevance due to the important impact of infectious diseases on human, animal and plant welfare, and is fundamental to understand the role of parasites in ecosystem composition and dynamics. Because virulence does not represent any clear advantage for parasites, which depend on their hosts for survival and fitness, it is not obvious why parasites harm their hosts, a central question in Pathology. This thesis studies the effect of different parasite and host factors controlling virulence evolution, using the system Cucumber mosaic virus (CMV) and its natural host Arabidopsis thaliana. The objectives of this thesis have been achieved analyzing the relationships between virulence and the components of parasite fitness: within-host multiplication and between-host transmission. The effect of tolerance mechanisms and population density, two host factors, on virulence evolution was also analysed. A commonly accepted hypothesis explaining why parasites are virulent is that virulence is an unavoidable consequence of parasite reproduction within the infected host. Thus, the higher the parasite multiplication level the higher the virulence level. Increasing virulence causes accelerated host dead, reducing parasite chances for transmission to a new host. Consequently, virulence will result in trade-offs between different components of the parasite’s fitness i.e., the trade-off hypothesis. Following this hypothesis the relationship between transmission and virulence is determined by the mode of transmission. Virulence will evolve towards lower levels in vertically transmitted parasites, and towards higher levels in horizontally transmitted parasites. In order to analyse these relationships in the system arabidopsis-CMV, viral accumulation was used as measure of parasite multiplication and percentage of seed transmission was used as vertical transmission estimator. Virulence was estimated as the viral effect on host total biomass, and on rosette weight, inflorescence weight and seed weight as estimates of vegetative effort, reproductive effort and progeny production, respectively. No significant correlation was found neither between percentage of seed transmission and virulence nor between virus accumulation levels and virulence, hence the central assumption and one of the predictions of the trade-off hypothesis does not hold for the system arabidopsis-CMV. It has been proposed that tolerance to parasites would result in no clear relationship between parasite multiplication and host damage. Accordingly, tolerance could explain the lack of covariation between multiplication of CMV and its effect on arabidopsis host fitness. The mechanisms involved in tolerance to viral infection and the genetic determinants controlling these responses have been studied in this thesis. Alterations of host life-history traits in response to parasitism reduce the impact of CMV infection on host fitness. These life-history traits responses depend on allometric relationships of arabidopsis accessions: accessions with long life cycles and higher proportion of vegetative structures to total biomass (group 1), which modify resource allocation increasing the fractions dedicated to reproduction in response to viral infection, presenting lower effects on its fitness; and accessions with short life cycles and a higher proportion of reproductive structures to total biomass (group 2) which are unable to modify resource allocation and present higher reduction of its fitness than group 1 accessions. The loci involve in tolerance to CMV infection control various host life-history traits as flowering time, progeny production or plant architecture. These results support the importance of life-history traits on tolerance to CMV infection. Despite of intraspecific competition is an important selection pressure in natural populations of any organism, most experimental analyses of virulence evolution, avoids the effect of population density in determining virulence. A more realistic approach to the analysis of parasite effects on its hosts must consider this factor. It has been proposed that the introduction of a parasite in the host population has a direct cost as a consequence of parasite infection, and an indirect cost through the reduction of intraspecific competitiveness of infected individuals. Measuring only the direct cost, the cost of parasitism can be potentially underestimated. Direct and indirect costs my vary depending on plant architecture, thus in this thesis both types of cost have been studied in accessions belonging to the groups described above. Accessions of group 1 show mechanisms which compensate indirect cost of infection, but accessions of group 2 the effect of infection showed direct and indirect costs. Population density and parasitism affect total progeny production of the population in accessions of group 1 but not in accessions of group 2, this difference could explain why only accessions of group 1 present compensation mechanisms. Thus, indirect cost of infection should be analysed to achieve a more detailed analysis of virulence evolution.